Cigarro e fraturas que não colam

Qual a relação entre o tabagismo e a não consolidação óssea ou a formação de pseudoartrose ?

Introdução

O tabagismo é reconhecido como um fator de risco significativo para diversas patologias, transcendendo o sistema respiratório e impactando profundamente processos fisiológicos em múltiplos órgãos e sistemas (Brito et al., 2024). No contexto da cirurgia ortopédica, o consumo de cigarros tem sido correlacionado a um aumento expressivo nas taxas de falha na união óssea, elevando significativamente o risco de pseudoartrose em procedimentos como fusão espinhal, osteotomias e artrodeses (Kwiatkowski et al., 1996; Pearson et al., 2016). Essa associação é corroborada por estudos sistemáticos que evidenciam um efeito negativo do tabagismo na cicatrização óssea, manifestado por atraso na união, não união e maior incidência de complicações pós-operatórias (Patel et al., 2013, p. 102). . Especificamente, a probabilidade de pseudoartrose aumenta em até 40% em fumantes submetidos a laminectomia e fusão, em comparação com 8% em não fumantes (Brown et al., 1986). Além disso, a análise de dados sugere que fumantes apresentam um risco de não consolidação 16 vezes maior em casos de artrodese de tornozelo, quando outros fatores de risco para não união estão ausentes (Cobb et al., 1994). . Essa disparidade nos resultados de cura também se estende a fraturas da tíbia, onde fumantes experimentam taxas de cicatrização clínica e radiográfica mais lentas após tratamentos fechados ou cirúrgicos (W‐Dahl & Toksvig‐Larsen, 2004, p. 352).

Porque o osso não cola em quem fuma ?

O retardo na consolidação óssea e a formação de pseudoartrose, especialmente em fraturas de ossos longos, são influenciados por uma complexa interação de fatores, entre os quais o tabagismo se destaca como um contribuinte significativo (Venancio & Marum, 2025). A fumaça do cigarro contém mais de 4.000 produtos químicos, incluindo nicotina, monóxido de carbono e cianeto de hidrogênio, que atuam sinergicamente para prejudicar o processo de reparo ósseo (Al‐Hadithy et al., 2012). Estes componentes afetam negativamente a angiogênese, a proliferação e diferenciação de osteoblastos, bem como a síntese de colágeno e matriz óssea, comprometendo a formação do calo ósseo (Berman et al., 2017, p. 29). Estudos experimentais demonstraram que a exposição à fumaça do cigarro pode resultar em um calo fraturário menor com menos matriz cartilaginosa e uma morfologia imatura de células proliferativas nas fases iniciais da consolidação, progredindo para um maior calo ósseo com mais condrogênese, mas menor percentual de osso em estágios posteriores de cicatrização (Abate et al., 2019, p. 66). A nicotina, em particular, tem sido associada a um retardo na formação de continuidade cortical e a uma taxa significativamente maior de não-união em modelos animais (Galatz et al., 2006, p. 2034). . Hollinger et al. também observaram um impacto negativo da nicotina na cicatrização de defeitos ósseos parietais em ratos, sugerindo que a nicotina inibe a proliferação, diferenciação e síntese de colágeno em osteoblastos, essenciais para a resistência tênsil do tecido (Zheng et al., 2022, p. 13). Outros estudos em modelos animais, como coelhos, evidenciaram que a nicotina pode inibir a osteogênese por distração e a consolidação de fraturas, contribuindo para a falha na fusão espinhal (Kung et al., 2011, p. 1067). Adicionalmente, estudos clínicos em humanos corroboram esses achados, demonstrando que fumantes apresentam um tempo de união significativamente mais longo e uma maior incidência de complicações na cicatrização de fraturas abertas da diáfise da tíbia (Harvey et al., 2002). . De fato, a capacidade de regeneração óssea pós-fratura é significativamente reduzida em fumantes, que também demonstram uma capacidade diminuída de cicatrização de tecidos moles e um risco elevado de infecção (Muire et al., 2020, p. 14). Adicionalmente, a exposição ao extrato de tabaco, mesmo na ausência de nicotina, demonstrou reduzir a resistência mecânica de fraturas femorais em ratos, diminuindo em 21% e 23% o torque máximo e o torque no ponto de ruptura, respectivamente (Skott et al., 2006). Ainda, a exposição à fumaça de cigarro tem sido associada à redução do volume trabecular, da mineralização e da formação óssea, concomitantemente a um aumento na reabsorção óssea e na quantidade de osteoclastos (Barbosa, 2019a, 2019b). Esses achados são consistentes com a evidência de que o tabagismo compromete o sistema esquelético, diminuindo a massa óssea e elevando o risco de fraturas através de seus efeitos diretos e indiretos no remodelamento ósseo (Tarantino et al., 2021). A nicotina, um dos principais componentes do cigarro, tem sido extensivamente estudada por seus efeitos tanto estimulatórios quanto inibitórios sobre o metabolismo ósseo, dependendo da concentração e do tempo de exposição (Kallala et al., 2013). Especificamente, concentrações elevadas de nicotina podem prejudicar a função osteoblástica e a viabilidade celular, enquanto exposições prolongadas podem desregular o balanço entre formação e reabsorção óssea, culminando em um ambiente desfavorável à osteogênese (Hollinger et al., 1999). Em modelos murinos, a exposição à fumaça de cigarro demonstrou reduzir a formação de calos ósseos e atrasar a cicatrização óssea, ao mesmo tempo que induz alterações enzimáticas antioxidativas em osteoblastos (Reumann et al., 2020, p. 2164). Ainda, estudos recentes indicam que a fumaça do cigarro não apenas compromete a mineralização óssea e a deposição de Colágeno Tipo I, mas também induz processos inflamatórios localizados que elevam os níveis de citocinas pró-inflamatórias como IL-1, IL-6 e TNF-α, o que, por sua vez, contribui para o aumento da apoptose osteoblástica e a fragilidade óssea (Kohler, 2023; Kohler et al., 2023, p. 8). A elevação desses mediadores inflamatórios promove a formação e ativação de osteoclastos, intensificando a reabsorção óssea e o subsequente declínio na densidade e qualidade do tecido ósseo. Este desequilíbrio é exacerbado pela capacidade do tabagismo de suprimir a atividade osteoblástica e a produção de fatores de crescimento essenciais para a reparação óssea, como o BMP-2 (Lü et al., 2021, p. 1).

Porque preciso parar de fumar para que meu osso cole ? 

Esta análise revisou criticamente a literatura existente, destacando a correlação robusta entre o tabagismo e o comprometimento da osteogênese, que se manifesta em atrasos na consolidação e maior incidência de pseudoartrose em diversas configurações clínicas e experimentais. Este impacto multifacetado resulta de interações complexas entre os componentes tóxicos da fumaça do cigarro e os processos biológicos envolvidos na reparação óssea, como a diferenciação osteogênica de células progenitoras e a indução de senescência celular (Corio, 2023, p. 112). Adicionalmente, a nicotina pode influenciar diretamente a proliferação e a secreção de citocinas em osteoblastos, com efeitos que podem ser tanto estimulatórios quanto inibitórios dependendo da dose e do tipo celular (Kamer et al., 2006). A compreensão detalhada desses mecanismos moleculares é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes na mitigação dos efeitos deletérios do tabagismo na reparação óssea (Sloan, 2023). A evidência atual sugere fortemente a necessidade de aconselhamento para a cessação do tabagismo em pacientes com fraturas, e a consideração de terapias adjuvantes, como fatores de crescimento osteogênicos ou ultrassom de baixa intensidade, para mitigar os riscos de não união (Bender et al., 2013).

Marcos Britto da Silva

Médico Ortopedista e Pesquisador 

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