Dr. Marcos Britto da Silva - Ortopedia, Traumatologia e Medicina Esportiva: 04/01/2012 - 05/01/2012

Frio ou Calor

O tratamento com gelo e calor é chamado de termoterapia e se baseia no fato de que a diferença de temperatura melhora as dores músculo-esqueléticas.
Alguns colegas argumentam que devemos colocar Gelo nas primeiras 24/48 horas e calor depois. Eu prefiro usar gelo o tempo todo, tanto na fase aguda quanto nos dias subsequentes.
Porque usar gelo o tempo todo ?
O gelo diminui o metabolismo e a atividade tecidual, inclusive de vasos e nervos.
Inicialmente ele provoca uma vasoconstrição o que faz com que a pele fique pálida ( diminuição do fluxo de sangue ) e uma vasodilatação reflexa, ou seja depois de alguns minutos o local fica vermelho.
A Agua morna por sua vez provoca somente a segunda fase ou seja vasodilatação.
Na primeira fase ( vasoconstrição ) o gelo diminui o funcionamento dos nervos o que produz anestesia ( após usar gelo alguns minutos, ao tocarmos na pele, não sentimos o toque provocado pelo contato dos dedos).
Essa analgesia permanece por mais tempo, mesmo após a retirada do gelo. Outro aspecto que torna o gelo superior a água morna é que a vasodilatação reflexa que ocorre após os primeiros minutos é mais intensa e mais prolongada que a produzida pela água quente.
Ou seja o gelo é superior a água morna pois apresenta melhores resultados de analgesia e vasodilatação reflexa mais prolongada.
Devemos usar gelo em todos os lugares e em todas as pessoas?
Não, apesar do gelo ser superior a água morna, repetindo ÁGUA MORNA, ( não use água quente pois senão você vai queimar a pele ) nem todos os pacientes suportam bem o gelo, principalmente paciente mais idosos. Locais com protuberâncias ósseas salientes também são mais sensíveis ao gelo.
A região dos pés, por exemplo, responde muito bem a água morna com um pouco de sal.
Por quanto tempo devemos aplicar o gelo?
Vinte minutos, evitar o uso por períodos mais prolongados, o gelo provoca queimaduras e faz lesões tão ou mais graves que o água quente. ( lembre-se das histórias das pessoas que perderam a ponta do nariz ou partes do pé quando expostas ao frio extremo por muito tempo )
Nunca coloque o gelo diretamente sobre a pele, a pele deve estar protegida por um pano e o gelo deve estar dentro de uma sacola plástica.
Gelo por períodos maiores que 20 minutos pode causar queimaduras!
Podemos usar bolsas de gel geladas? Elas substituem o gelo?
Essas bolsas que são colocadas no frizer são muito úteis para crianças. ( não use gelo em crianças pequenas sem orientação médica ) a vantagem para crianças, é que essas bolsas térmicas perdem rapidamente a temperatura em contato com o ar e com a pele.
Para tratamento das patologias ortopédicas o uso de 3 ou 4 formas de gelo bem picado dentro de um saco plástico de supermercado é muito mais eficiente. O saco plástico fino cheio de gelo bem picado se molda a superfície da região e proporciona uma temperatura homogênea em todos os pontos, ou seja é superior ao bolsas com gel.
Podemos aplicar pomadas anti-inflamatórios junto com o gelo?
Sim, o momento ideal para aplicar esses produtos é após a retirada do gelo. Após 20 minutos de aplicação de gelo a pele está avermelhada ( vasodilatada ) e um pouco úmida, passe um pano seco para enxugar a pele e a seguir ( ainda com a pele avermelhada ) aplique o creme anti-inflamatório.
A aplicação de gelo tem algum risco?
Sim, se você aplicar gelo durante muito tempo vai queimar a pele e os tecidos abaixo da pele ( Geladura ).
O que é banho de contraste?
O banho de contraste é o uso de agua morna e agua gelada de modo alternado.
Como é feito o banho de contraste?
O banho de contraste deve ser preparado com duas bacias. Na primeira coloque água quente e tempere até uma temperatura de 36-38 graus, na outra coloque agua gelada com vários cubos de gelo.
Inicie colocando os pés ou as mãos na água morna durante 15 a 20 segundos e a seguir coloque na água gelada durante 5 a 10 segundos. Retorne para água morna e repita até completar 20 minutos.
a medida que a água morna for esfriando complete com mais água quente.
Quando devo usar o banho de contraste com agua morna e agua gelada?
O banho de contraste em geral é usado para melhorar os edemas (inchaços) crônicos ou nos edemas residuais
Devemos sempre usar o gelo para todos as patologias?
Patologias inflamatórias cronicas, idosos e fibromialgia realmente não gostam de gelo. gosto muito do gelo para as patologias traumáticas e esportivas mesmo envelhecidas. Porém cada caso é um caso, 
Para postar comentários você deve ser seguidor do Blog.

Leia Mais sobre Tendinite

Dr. Marcos Britto da Silva
Ortopedista, Traumatologista e Médico do Esporte
Botafogo, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
atualizado em 27/01/2010

ARTROPLASTIA E RECONSTRUÇÃO Programa final do Congresso

Programa Científico VII CONGRESSO DE ARTROPLASTIA E RECONSTRUÇÃO

12 a 14 de julho de 2012

Hotel Windsor Barra – Rio de Janeiro

Quinta feira – 12 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 1, 2 e 3

08:00 – 12:00 – Curso de ciências básicas em artroplastias

08:00 – 08:10 – Abertura

08:10 – 08:15 – Apresentação do curso e dos instrutores

08:15 – 08:30 – Considerações anatômicas e biomecânicas nas artroplastias do quadril

08:30 – 08:45 – Planejamento pré-operatório nas artroplastias do quadril

08:45 – 08:55 – Propriedades biológicas e estruturais dos materiais usados nas próteses

08:55 – 09:05 – Técnicas de cimentação e componentes cimentados em ATQ

09:05 – 09:15 – Técnica cirúrgica da ATQ não-cimentada e componentes não cimentados

09:15 – 09:25 – Tribologia

09:25 – 09:40 – Mecanismos de falha nas próteses cimentadas e não cimentadas: soltura asséptica e osteólise

09:40 – 10:10 – Workshop – ATQ híbrida

10:10 – 10:20 – Considerações anatômicas e biomecânicas nas artroplastias do joelho

10:20 – 10:30 – Planejamento pré-operatório nas artroplastias do joelho

10:30 – 10:42 – Artroplastia unicompartimental do joelho

10:42 – 10:54 – Quando sacrificar e quando reter o ligamento cruzado posterior na ATJ

10:54 – 11:06 – Plataforma móvel: conceito e mecanismo de funcionamento

11:06 – 11:18 – Balanço de partes moles e cuidados com o mecanismo extensor do joelho: evitando problemas

11:18 – 11:30 – Mecanismos de falha na ATJ: soltura asséptica e perda óssea

11:30 – 12:00 – Workshop – ATJ cimentada

Auditório: Casa do Ortopedista 4

08:30 – 11:30 – Fórum diretoria com chefes de serviço e preceptores de residências médicas

Auditório: Casa do Ortopedista 1, 2 e 3

Quadril – Artroplastia Primária

13:00 – 14:00 – Mesa redonda interativa – Artroplastia total do quadril Primária – situações especiais



13:00 – 13:20 – Quadril displásico

13:20 – 13:40 – Insuficiencia do mecanismo abdutor

13:40 – 14:00 – Falha de fixação após fratura do colo do fêmur / trocantérica - Cut-out

14:00 – 14:15 – State-of-the-art conference: conceitos atuais em ATQ primária

14:15 – 14:50 – Como eu faço ?

14:15 – 14:25 – ATQ em quadril displásico

14:25 – 14:35 – ATQ em paciente com espondilite anquilosante

14:35 – 14:50 – Discussão interativa

14:50 – 15:05 – State-of-the-art conference: ATQ primária no tratamento agudo das fraturas do acetábulo acetabular fracture

15:05 – 15:30 – E agora doutor ?

15:05 – 15:20 – Instabilidade intraoperatória ou pós-operatória

15:20 – 15:30 – discussão interativa

15:30 – 16:00 – Coffee Break – Visita aos expositores

Joelho – Artroplastia Primária

16:00 – 17:00 – Mesa redonda interativa – artrose unicompartimental

17:00 – 17:45 – Sessão de conferências

17:00 – 17:15 – Tomada de decisão no tratamento da artrite femuro-patelar isolada

17:15 – 17:30 – Artroplastia unicompartimental joelho

17:30 – 17:45 – Discussão interativa

17:45 – 18:05 – Como eu faço ?

17:45 – 17:55 – Artroplastia patelofemoral

17:55 – 18:05 – Osteotomia tibial valgizante

18:05 – 18:30 – E agora doutor ?

18:30 – 19:15 – Abertura Oficial

19:15 – 21:00 – Happy hour

Auditório: Casa do Ortopedista 4

Reconstrução – Membro Inferior

13:00 – 14:00 – Mesa redonda interativa – complicações após a fratura do colo de fêmur no paciente com menos de 55 anos

14:00 – 14:15 – State of the art conference: pseudartrose do colo do fêmur: Possibilidades e limitações das várias modalidades de tratamento

14:15 – 15:05 – Sessão Técnica Cirúrgica – Como Eu Faço?

14:15 – 14:27 – Pseudartrose do colo do fêmur: osteotomia valgizante proximal utilizando o parafuso deslizante do quadril

14:27 – 14:39 – “Procedimento do alçapão” para a osteonecrose da cabeça do fêmur após fratura do colo no paciente jovem

14:39 – 14:51 – Osteotomia para correção de consolidação viciosa em varo, com cabeça viável

14:51 – 15:05 – Discussão interativa

15:10 – 15:30 – E agora doutor ? (Discussão Interativa)

Fratura periprotética durante atq para fratura do colo femural (Vancouver B)

15:30 – 16:00 – Coffee Break

Reconstrução Membro Superior

16:00 – 17:00 – Mesa redonda interativa – fratura do 1/3 proximal do úmero

17:00 – 17:15 – State of the art conference: osteossíntese da fratura do 1/3 proximal do úmero impactada em três e quatro partes

17:15 – 18:05 – Sessão Técnica Cirúrgica – Como Eu Faço?

17:15 – 17:30 – Amarrilho das tuberosidades na fratura Proximal do úmero

17:30 – 17:45 – Consolidação viciosa da grande tuberosidade do úmero sintomática.

17:45 – 17:55 – Pseudartrose em duas partes do colo cirúrgico do úmero no paciente jovem

17:55 – 18:05 – Discussão interativa

18:05 – 18:20 – E agora doutor ?

Fratura da grande tuberosidade do úmero durante fixação

18:20 – 18:30 – Discussão interativa

18:30 – 19:15 – Abertura Oficial – Auditório: Casa do Ortopedista 1, 2 e 3

Sexta feira – 13 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 1

08:00 – 09:30 – Curso 1: Instrução prática – Reconstrução 1

Correção de deformidades pós traumáticas do membro superior

08:00 – 08:20 – Osteotomia corretiva na fratura viciosamente consolidada em varo do terço proximal do úmero

08:20 – 08:40 – Osteotomia corretiva na fratura viciosamente consolidada em varo do terço distal do úmero

08:40 – 09:00 – Osteotomia corretiva na fratura viciosamente consolidada do terço distal do rádio com encurtamento

09:00 – 09:20 – Osteotomia de encurtamento da ulna plus

Auditório: Casa do Ortopedista 2

08:00 – 09:30 – Curso 2: Instrução prática – Quadril 1 – ATQ Primária – Planejamento pré-operatório e Vias de acesso

08:00 – 08:10 – Cuidados pré-operatórios

08:10 – 08:25 – DEMO – Planejamento pré-operatório

08:25 – 08:35 – Via de acesso – Póstero-lateral

08:35 – 08:45 – Via de acesso – Lateral direto

08:45 – 08:55 – Via de acesso – Anterior

08:55 – 09:10 – State of the art conference: Vias de acesso ao quadril: O que é mito e o que é verdade

09:10 – 09:30 – Caso Clínico – Discussão

Auditório: Casa do Ortopedista 3

08:00 – 09:30 – Curso 3: Instrução prática – Joelho 1 – ATJ primária

08:00 – 08:07 – Conceitos biomecânicos em artroplastia do joelho

08:07 – 08:14 – Critérios de indicação clínica e radiográfica em artroplastia do joelho – o que diz a literatura?

08:14 – 08:35 – Vídeos – acessos cirúrgicos em ATJ primária

08:14 – 08:21 – Transquadricipital

08:21 – 08:28 – Subvasto

08:28 – 08:35 – Lateral

08:35 – 08:56 – Sessão de vídeos – balanço ligamentar nas deformidades

08:35 – 08:42 – Joelho varo

08:42 – 08:49 – Joelho valgo

08:49 – 08:56 – Joelho flexo

08:56 – 09:10 – DEMO – cortes ósseos

08:56 – 09:03 – Sistemática dos cortes ósseos

09:03 – 09:10 – Abordagem dos defeitos ósseos

09:10 – 09:24 – DEMO – finalizando a cirurgia

09:10 – 09:17 – Cimentação adequada dos componentes

09:17 – 09:24 – Reabilitação pós operatória

09:24 – 09:30 – Discussão

Sexta feira – 13 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 1, 2 e 3

Joelho – Artroplastia Primária

10:00 – 11:00 – Mesa redonda interativa – rotinas em artroplastia primária

11:00 – 11:30 – Sessão de conferências

11:00 – 11:10 – Balanço de partes moles em ATJ primária – deformidades em valgo e varo

11:10 – 11:20 – Artroplastia total do joelho dolorosa ( P. T. Rodilla dolorosa )

11:20 – 11:30 – Artroplastia total navegada – estado atual

11:30 – 11:45 – Discussão interativa

Quadril

11:45 -13:00 – Mesa redonda híbrida – tratamento do impacto femoroacetabular

11:45 – 11:50 – Apresentação do caso

11:50 – 12:00 – Abordagem inguinal direta

12:00 – 12:10 – Artroscopia

12:10 – 12:20 – Miniopen

12:20 – 12:45 – Resolução do caso e discussão interativa

12:45 – 13:00 – State-of-the-art conference: impacto femuroacetabular: conceitos atuais e tratamento

13:00 – 14:00 – Intervalo – almoço – Ticket incluído

Joelho – Revisão

14:00 – 15:00 – Mesa redonda interativa – revisão em artroplastia total do joelho

15:00 – 15:45 – Sessão de conferências

15:00 – 15:10 – Resultados da revisão de ATJ: a visão do paciente

15:10 – 15:20 – Defeitos ósseos em revisão de ATJ

15:20 – 15:30 – Truques e ciladas na revisão de ATJ

15:30 – 15:45 – discussão interativa

15:45 – 16:15 – E agora doutor ?

16:15 – 16:20 – Discussão interativa

16:20 – 16:40 – Coffee Break

Quadril – Revisão

16:40 – 17:40 – Mesa redonda interativa – revisão em artroplastia total do quadril

17:40 – 17:55 – State-of-the-art conference: tomada de decisão na revisão de ATQ baseada na deficiência óssea

17:55 – 18:35 – Como eu faço ?

17:55 – 18:05 – Revisão acetabular com anel de reforço

18:05 – 18:15 – Revisão femoral com osteotomia femoral estendida

18:15 – 18:35 – Discussão interativa

18:35 – 19:00 – E agora doutor ?

18:35 – 18:50 – Fratura do acetábulo intraoperatória

18:50 – 19:00 – Discussão interativa

Sexta feira – 13 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 4

Ombro

10:00 – 11:00 – Mesa redonda moderna – controversias e técnicas tratamento da artrose gleno-umeral / lesão do manguito rotador

10:00 – 10:05 – Apresentação do caso

10:05 – 10:15 – Artroplastia de recobrimento – conceito, indicações, resultados e complicações

10:15 – 10:30 – Artroplastia total do ombro – técnica, resultados e complicações

10:30 – 10:40 – Artroplastia parcial na artrose gleno umeral – tecnica, Indicações, complicações

10:40 – 11:00 – Discussão interativa

11:00 – 11:15 – State of the art conference – artroplastia do ombro em fraturas do 1/3 proximal do úmero

11:15 – 11:55 – Como eu faço ?

11:15 – 11:25 – Prótese de recobrimento

11:25 – 11:35 – Prótese reversa e transferencia de grande dorsal

11:35 – 11:45 – Artroplastia reversa: resultados e complicações

11:45 – 11:55 – Discussão interativa

11:55 – 12:45 – Mesa redonda – complicações – tratamento

11:55 – 12:05 – Apresentação caso 1 – artroplastia total do ombro

12:05 – 12:15 – Apresentação caso 2 – fratura do terço proximal do úmero

12:15 – 12:25 – Apresentação caso 3 – prótese de recobrimento

12:25 – 12:45 – discussão interativa

12:45 – 13:00 – State-of-the-art: Artroplastia do cotovelo

Reconstrução

14:00 – 15:15 – Mesa redonda moderna – consolidação viciosa do femur em valgo com encurtamento.

14:00 – 14:05 – Apresentação do caso

14:05 – 14:15 – Correção gradual com fixador externo

14:15 – 14:25 – Correção imediata com fixação interna

14:25 – 14:35 – Correção progressiva sobre haste intramedular

14:35 – 14:40 – Conclusão do caso (moderador)

14:40 – 15:00 – Discussão interativa

15:00 – 15:15 – State of the art conference – osteotomia de correção intrarticular em deformidade pós-traumática do joelho

15:15 – 16:15 – Mesa redonda convencional – consolidação viciosa com Angulação dorsal do extremo distal do rádio

15:15 – 15:20 – Apresentação do caso (moderador)

15:20 – 15:30 – Diagnóstico e planejamento pré-operatório

15:30 – 15:40 – Opções e técnicas das osteotomias

15:40 – 15:50 – Opções de fixação: implantes convencionais versus bloqueados

15:50 – 15:55 – Conclusão do caso (moderador)

15:55 – 16:15 – Discussão interativa

16:15 – 16:30 – State of the art conference – tratamento da consolidação viciosa do extremo distal do rádio: osteotomia corretiva em cunha aberta ou fechamento?

16:30 – 17:00 – Coffee Break

17:00 – 18:00 – Mesa redonda moderna – traumas complexos do tornozelo e pé

17 :35 – 17 :40 – Conclusão dos casos (moderador)

17 :40 – 18 :00 – Discussão interativa

18:00 – 18:15 – State of the art conference – opções cirúrgicas de reconstrução nas complicações das fraturas maleolares (consolidação viciosa, pseudartrose e rigidez)

18:15 – 19:15 – Mesa redonda convencional – fratura do pilão tibial viciosamente consolidada em varo

18:15 – 18:20 – Apresentação do caso (moderador)

18:20 – 18:30 – Diagnóstico e planejamento pré-operatório

18:30 – 18:40 – Como abordar a fratura?

18:40 – 18:50 – Opções de fixação: implantes convencionais versus bloqueados

18:50 – 18:55 – Conclusão do caso (moderador)

18:55 – 19:15 – Discussão interativa

19:15 – 19:30 – State of the art conference – artroplastia do tornozelo na deformidade pós traumatica

Sábado – 14 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 1

08:00 – 09:30 – Curso 4: Instrução prática – Reconstrução 2

Correção de deformidades pós traumática do membro inferior

08:00 – 08:20 – Osteotomia valgizante na pseudartrose do colo do fêmur

08:20 – 08:40 – Osteotomia corretiva na fratura viciosamente consolidada em varo do terço distal do fêmur

08:40 – 09:00 – Osteotomia corretiva na fratura viciosamente consolidada do calcâneo em varo

09:00 – 09:20 – Artrodese tibiotalocalcaneana na panartrose do retropé e do tornozelo

Auditório: Casa do Ortopedista 2

08:00 – 09:30 – Curso 5: Instrução prática – Quadril 2 – ATQ Primária – Realização da artroplastia

08:00 – 08:20 – DEMO – ATQ Não Cimentada

08:20 – 08:40 – DEMO – ATQ Cimentada

08:40 – 09:00 – DEMO – Artroplastia de Recobrimento

09:00 – 09:10 – Atividade física pós-ATQ

09:10 – 09:20 – Complicações pós-ATQ

09:20 – 09:30 – Discussão interativa

Auditório: Casa do Ortopedista 3

08:00 – 09:30 – Curso 6: Instrução prática – Joelho 2 – ATJ revisão

08:00 – 08:07 – Falhas comuns na ATJ prímária

08:07 – 08:14 – Planejamento pré-operatório da revisão

08:14 – 08:28 – Sessão vídeos – acessos cirúrgicos em revisão de ATJ

08:14 – 08:21 – Tenotomias do quadríceps

08:21 – 08:28 – Osteotomia da TAT

08:28 – 08:42 – Sessão de vídeos – retirada da prótese

08:28 – 08:35 – Técnica de retirada do componente femoral

08:35 – 08:42 – Técnica de retirada do componente tibial

08:42 – 08:49 – Entendendo os componentes da prótese de revisão

08:49 – 08:56 – Classificando os defeitos ósseos encontrados

08:56 – 09:03 – Restabelecendo a interlinha articular

09:03 – 09:17 – Vídeos – reconstrução dos defeitos – metal trabeculado

09:03 – 09:10 – Reconstrução femoral com metal trabeculado

09:10 – 09:17 – Reconstrução tibial com metal trabeculado

09:17 – 09:30 – Discussão interativa

Auditório: Casa do Ortopedista 4

08:00 – 09:30 – Curso 7: Instrução prática – Ombro e Cotovelo 1

08:00 – 08:10 – Artroplastia do ombro na deficiência umeral

08:10 – 08:25 – Luxação AC – opções para reconstrução

08:25 – 08:35 – DEMO – fixação AC com tightrope e 1 miniincisão

08:35 – 08:50 – Fratura cominutiva da cabeca do radio: ressecção & osteosintese & artroplastia

08:50 – 09:05 – DEMO – artroplastia da cabeça do rádio

09:05 – 09:15 – Reconstrução da glenoide – instabilidade de ombro

09:15 – 09:30 – Enxertia óssea da glenoide na artroplastia do ombro

Sábado – 14 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 1, 2 e 3

Quadril

10:00 – 11:00 – Mesa redonda híbrida – controvérsias técnicas

10:00 – 10:05 – Apresentação do caso – tribologia

10:05 – 10:15 – Metal-polietileno crosslinked

10:15 – 10:25 – Cerâmica-cerâmica

10:25 – 10:35 – Metal-metal

10:35 – 11:00 – resolução do caso e discussão interativa

11:00 – 11:15 – State-of-the-art conference: superficies de revestimento – conceitos atuais

11:15 – 11:30 – Artroplastia de recobrimento: deve ser abandonada?

11:30 – 11:50 – E agora doutor ?

11:30 – 11:40 – Fratura na cerâmica-cerâmica

11:40 – 11:50 – Discussão interativa

Joelho

11:50 – 12:20 – Controvérsias em ATJ

11:50 – 12:00 – Alterações da cinemática na ATJ com mau posicionamento dos implantes

12:00 – 12:10 – Controle da dor pós – ATJ

12:10 – 12:20 – Prática de esportes pós – ATJ – mito ou realidade?

12:20 – 12:50 – Cross fire

12:20 – 12:30 – Plataforma tibial móvel

12:30 – 12:40 – Plataforma tibial fixa

12:40 – 12:50 – Discussão interativa

12:50 – 13:30 – Mesa redonda convencional – infecção pós – ATJ

12:50 – 13:00 – Infecção pós – ATJ: abordagem ortopédica

13:00 – 13:10 – Infecção pós – ATJ: visão do infectologista

13:10 – 13:20 – Cuidados preventivos da infecção na ATJ primária

13:20 – 13:45 – Discussão interativa

Sábado – 14 de julho de 2012

Auditório: Casa do Ortopedista 4

Coluna Vertebral

10:00 – 10:10 – Ciências básicas – técnicas de não fusão: fundamentos

10:10 – 10:45 – Mesa redonda interativa

10:50 – 11:05 – Como eu faço: artroplastia lombar pela abordagem anterior

11:05 – 11:20 – Como eu faço: artroplastia lombar pela abordagem anterior lateral

11:20 – 11:35 – Complicações na artroplastia lombar

11:35 – 11:50 – State-of-the-art conference: Artroplastia na coluna vertebral

11:50 – 12:35 – E agora doutor ? 3 casos – 15 minutos cada

12:35 – 12:50 – Artroplastia cervical

12:50 – 13:05 – Fixação dinâmica – parafusos pediculares

13:05 – 13:20 – Sistema de fixação dinâmica

13:20 – 13:50 – Mesa redonda convencional

13:20 – 13:28 – Artroplastia

13:28 – 13:36 – Fixação dinâmica

13:36 – 13:44 – Fusão

Auditório: Casa do Ortopedista 5

08:00 – 14:00 – Fisioterapia no processo de reabilitação das artroplastias

08:15 – 08:30 – abertura dos cursos de fisioterapia do congresso de artroplastia da SBOT-RJ

Apresentação de dados estatísticos das indicações das artroplastias

08:30 – 09:00 – Evolução do tratamento fisioterápico nas próteses reversas de ombro

09:00 – 09:45 – Análise biomecânica nas prótese de ombro

09:45 – 10:30 – Mesa redonda – coluna vertebral
Tratamento das artroplastias de coluna com reeducação postural global
Técnicas de acupuntura para controle da dor na coluna vertebral
Hidroterapia no pré e pós cirúrgico na artroplastia de coluna

10:30 – 11:00 – Coffee break

11:00 – 11:40 – Evolução das próteses de joelho

11:40 – 12:10 – Realidade pública nas artroplastias - INTO

12:10 – 12:30 – Evolução das revisões nas artroplastias de quadril

12:30 – 13:00 – Fisioterapia na recuperação das artroplastias de quadril

13:00 – 14:00 – Mesa redonda joelho e quadril
Plataforma vibratória nas artroplastias de joelho e quadril
Importância da recuperação nutricional do tecido
Fortalecimento muscular nas artroplastias de joelho.

Ranelato de Estrôncio Para Artrose?

Tratamento da Artrose com Protelos - Ranelato de Estrôncio. ( notícia divulgado no RJ TV da Rede Globo no dia 28 de março de 2012) 

O ranelato de estrôncio é uma medicação usada para tratamento da osteoporose e segundo um comunicado feito no

Congresso Europeu de Osteoporose e Osteoartrose na França na semana passada sugere que essa medicação ( Protelos, Osteor)  poderia diminuir a evolução da osteoartrose do Joelho em um terço ao longo de 3 anos.

O estudo foi conduzido pelos cientistas das Universidades de Oxford e de Southampton  na Inglaterra. 1683 paciente receberam Protelosa (ranelato de estroncio) ou placebo. A medicação era dada em comprimidos e os pacientes e os médicos não sabiam se estavam tomando a medicação ao o placebo ( estudo duplo cego). Os pacientes foram seguidos durante 3 anos. Após esse período os pacientes foram reavaliados para dor, mobilidade e perda da cartilagem. 

As informações foram divulgadas pelo Professor Cyrus Cooper. Segundo esse estudo aqueles pacientes usando Protelos apresentaram uma melhor evolução no quadro de artrose em comparação com os pacientes usando placebo, numa média de um terço a menos de danos à cartilagem. Portanto, se eles estavam tomando a medicação durante três anos a progressão da doença seria retardado por um ano.

Importante salientar que esse é um estudo inicial e deve ser comprovado por outros estudos que corroborem ou não esses achados.  Os autores não relataram conflito de interesse porém esse é um aspecto interessante, devemos aguardar até a publicação desse artigo em um jornal Médico para que possamos avaliar eventual Bias.

Dr. Marcos Britto da Silva
Ortopedista, Traumatologista e Médico do Esporte
Botafogo, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Atualizado em 28/03/2012


Dor no Ombro e Síndrome do Impacto Subacromial

Até há pouco tempo, dor no ombro era sinônimo de Bursite. Hoje, sabemos que outras patologias provocam dor no ombro. Talvez a mais frequente causa de dor no ombro seja a Sindrome de Impacto Subacromial.

Podemos definir a Sindrome de Impacto subacromial como uma patologia que provoca dor no ombro devido a lesões no manguito rotador. Inicialmente, ocorrem a bursite e a tendinite do Supraespinal, Infraespinal, Subescápula e Redondo Menor. Nos casos não tratados, a Síndrome de Impacto evolui com tendinopatia e finalmente ruptura dos tendões do manguito rotador. Em todas as fases da doença a dor no ombro está presente. 

A Síndrome de Impacto é causada por múltiplos fatores. As teorias atuais mais comentadas são a compressão extrínseca (impacto propriamente dito) e a degeneração intrínseca causada pelo envelhecimento. O tratamento está baseado na identificação correta dos fatores etiológicos e na sua correção. Para isso, é fundamental a história clínica da evolução da doença, exame físico detalhado com manobras especiais e exames de imagem. A Instituição de um programa de fisioterapia e correção postural é o próximo passo e somente alguns pacientes necessitarão de tratamento cirúrgico.

História          Grande parte da literatura anterior ao século XIX é de difícil interpretação no contexto do Sindrome de Impacto. As patologias da articulação glenoumeral, especialmente o ombro congelado e artrose foram confundidas com patologias do manguito rotador e bursites. 
         A descrição do manguito rotador já estava presente no mais antigo relato médico, o Papiro de Edwin Smith em 1700 ac. O primeiro relato das complicações da síndrome de impacto foi feito em cartas enviadas ao London Medical Gazette, em 1834 por John Gregory Smith, nessas cartas o autor relatava a ruptura do manguito rotador estágio final da doença. 
          No início do século XX, com os trabalhos de Codman e Meyer, passamos a ter uma melhor compreensão sobre a etiologia das lesões do manguito rotador e da síndrome de impacto. Codman é conhecido como o Pai da Cirurgia de Ombro com os primeiros trabalhos na subespecialidade datados de 1904. Foi o primeiro ortopedista a escrever um livro inteiro somente sobre uma articulação “The Shoulder”, em 1934. Codman escreveu uma série de artigos que chamaram a atenção para a bursa subacromial e os tendões do manguito rotador. Ele acreditava que as lesões do manguito rotador estavam ligadas ao trauma e deu pouco crédito à teoria de Meyer, que acreditava que a ruptura do manguito estava relacionada ao atrito entre a grande tuberosidade e o acrômio.

Etiologia        A etiologia da doença do manguito rotador tem sido debatida intensamente e as suas causas são multifatoriais, com contribuições de compressão externa, ​​traumas locais, degeneração intrínseca relacionada à idade e ao envelhecimento, quedas e lesão vascular.
       Apesar da controvérsia, a maioria dos investigadores acreditam que a compressão externa entre a tuberosidade maior e o arco coraco acromial tem papel importante na doença do manguito rotador em alguma fase da patologia. As causas secundárias do impacto subacromial incluem fratura viciosamente consolidadas, pseudartrose, Os Acromiale, tendinite calcária, instabilidade articular, desequilíbrio muscular e contracturas capsulares.
        A Síndrome de Impacto é uma patologia de evolução lenta, entre o início dos sintomas de dor no ombro até a ruptura do manguito podem decorrer entre 20 e 30 anos.
         Alguns autores acreditam que a doença do manguito rotador é devido a uma compressão extrínseca primária, outros ​​acham que a doença é geralmente devida a fatores a intrínsecos de degeneração do tendão, com impacto subacromial secundário. Na teoria da degeneração e fatores intrínsecos, a fraqueza dos músculos do manguito rotador provocaria uma ascensão do úmero que nesse momento colidiria com as estruturas do arco coraco acromial.
Resumidamente, os fatores extrínsecos são aqueles que agem externamente com alterações secundárias no manguito rotador. Na teoria intrínseca os fatores internos ao próprio manguito seriam os responsáveis pela síndrome de impacto.
Teoria da Compressão Extrínseca A Sindrome de Impacto Subacromial foi dominada pelo debate sobre a localização precisa de uma fonte de compressão extrínseca. Watson-Jones descreveu o impacto lateral entre a borda lateral do acrômio e o manguito durante a abdução. A cirurgia corretiva, portanto, era a acromioplastia lateral ou a acromiotomia total com consequente perda funcional do deltoide.
Neer discordou desse procedimento e numa dissecção de 100 cadáveres mostrou a presença de osteófitos na região antero inferior do acrômio e propôs a teoria de impacto entre o manguito e a região antero inferior do acrômio. Esta é a teoria mais aceita nos dias de hoje.
Segundo Neer, o impacto está relacionado à região anterior e não lateral do acrômio, fato que ensejou a mudança na região da acromioplastia, de lateral para anterior. Neer também identificou três fases na evolução das lesões do manguito rotador.
· Estágio I - fase inflamatória com bursite e tendinite no manguito rotador;
· Estágio II - formação de fibrose do manguito caracterizada por tendinopatia / tendinose com o surgimento de rupturas intrasubstanciais ou parciais;
· Estágio III - caracterizada pela progressão dessas micro roturas para rupturas completas
Esses estágios evoluem durante anos. Uma das consequências da tração contusão contínua no ligamento coraco acromial é a formação de um osteófito no local. Esse osteófito é uma calcificação ao longo do ligamento coraco acromial. Com o crescimento desse osteófito o aspecto radiológico do acrômio vai se modificando de uma forma plana / curva para curva / em gancho, essa última relacionada a lesões mais importantes do manguito. A forma do acrômio não muda com a idade, porém, o seu aspecto radiológico sim, devido ao surgimento do osteófito antero inferior ao acrómio.

Teoria da Degeneração Intrínseca
Alguns autores acreditam que a compressão extrínseca do manguito não é o principal fator na síndrome de impacto. Segundo a teoria intrínseca o principal fator estaria relacionado à diminuição do suprimento vascular, envelhecimento e forças de tensão que levariam a falência do manguito rotador.
Ogata e Uhthoff descobriram que a incidência e a gravidade das lesões do manguito aumentavam com a idade, enquanto que a degeneração acromial não. Os pacientes com degeneração inferior no acrômio e com rupturas parciais do manguito apresentavam mais frequentemente lesão na superfície articular do manguito e, portanto, as lesões estariam relacionadas com a tendinopatia e não com o impacto. Segundo Uhthoff, seria de se esperar lesões na superfície bursal no impacto extrínseco pelo trauma direto nessa região.
Uhthoff e Lohr identificaram uma zona de hipo-vascularização dentro do tendão supraespinal e observaram que nenhum vaso estava presente distalmente, na porção articular desse tendão. Eles propuseram que essa região hipo-vascularizada é mais suscetível às lesões degenerativas e a tendinopatia do manguito rotador. Existe uma controvérsia se essa região hipo-vascular seria secundária ao impacto e não a causa primária.

Como vemos a etiologia da síndrome de impacto.
Acreditamos que as lesões do manguito rotador ocorram por um imbalanço muscular e postural das peças do manguito rotador / cabeça umeral / escápula.
O imbalanço muscular provocaria uma ascensão da cabeça umeral e consequente impacto. Além do imbalaço muscular, a posição da escápula em relação ao tórax e a cabeça umeral também têm importância. Patologias que provocam uma projeção anterior e inclinam anteriormente a escápula para frente também tem papel importante. Outras patologias que interferem da biomecânica do movimento entre o úmero e a escápula também devem ser consideradas.
O encurtamento da cápsula anterior, a angulação do acrômio no Os Acromiale, discinesias por compressão neurológica, erros posturais na execução dos movimentos no dia a dia e nos esportes de arremesso, são os fatores etiológico principais em alguns pacientes com síndrome de Impacto Subacromial.

Diagnóstico.
O diagnóstico preciso do impacto requer uma história completa e exame físico, bem como exames de imagem.
A principal queixa da síndrome de impacto é a dor no ombro, principalmente na região antero lateral. Essa dor é agravada pelo movimento e elevação do membro superior. As dores noturnas principalmente quando o paciente dorme sobre o ombro afetado também são frequentes.
As manobras clínicas clássicas para o diagnóstico da Síndrome de impacto são a manobra de Neer e Hawkins. A manobra de Neer diagnostica o impacto na região mais próxima ao acrômio e a manobra de Hawkins diagnostica o impacto ao longo do arco córaco acromial em direção ao processo coracoide.
Preferimos realizar a manobra de Hawkins com rotação interna em vários graus de adução, para podermos avaliar o impacto em vários pontos ao longo do arco coraco acromial.

Diagnóstico por Imagem
As radiografias devem ser obtidas para avaliar a anormalidade óssea do arco coracoacromial.
A Rotina radiográfica inclui AP simples, AP no Plano da escápula, Ap com Raio a 10 graus cefálico ( Zanca) , AP com raio a 30 graus caudal ( Rockwood), perfil de escápula com raio a 15 caudal ( túnel View) e Axilar.
Nessas incidências, observamos a forma do acrômio e a presença de esporões subacromiais no perfil de escápula, e no AP com raio a 30 graus caudal, o Os Acromiale pode ser bem avaliado com as incidências axilares, a distância úmero acromial é avaliada no AP simples porém sofre alteração com a rotação do úmero.
As radiografias ajudam também na identificação das calcificações e tendinites calcárias. As calcificações junto a inserção do manguito estão relacionadas às lesões degenerativas ao passo que calcificações no meio do tendão estão relacionadas à tendinite calcária.
O manguito rotador especificamente pode ser avaliado com o ultrassom e a ressonância magnética, sendo a ressonância o padrão ouro para diagnóstico das patologias do manguito rotador.
Em relação a ressonância é importante ressaltar que não deve ser o primeiro exame de Imagem a ser pediso nos casos de dor no ombro. Comece sempre com um RX simples, a ressonância tem dificuldade de identificar lesões ósseas como a tendinite calcária. As ressonância de campo aberto também tem baixa sensibilidade para diagnóstico de lesões menores e pode não diagnosticar as alterações iniciais de uma síndrome de impacto.
Em algumas situações a tomografia computadorizada pode ser usada, principalmente para avaliar o grau de atrofia muscular nas lesões maciças crônicas (índice de Goutalier).
A manobra de injeção subacromial de anestésico descrita por Brown em 1949 e popularizada por Neer (hoje é conhecida como manobra de Neer) é realizada nos casos de dúvida. Quando um paciente apresenta um quadro muito doloroso no ombro que dificulta as manobras clínicas podemos injetar anestésico na região subacromial. Isso retira a dor nessa região e podemos observar melhor o arco de movimento e a função (patência) do manguito rotador. Por exemplo, se após a injeção o paciente for incapaz de sustentar o braço isso indica uma ruptura maciça do manguito rotador.

Tratamento.
O tratamento inicial da Sindrome de Impacto Subacromial é não operatório. O objetivo é identificar os fatores predisponentes e realizar a sua correção. Exemplo: hábitos posturais ruins, como a posição no trabalho, hábitos para dormir, erros na execução dos movimentos no esporte, etc, são identificados e corrigidos.
Inicialmente é instituído um programa de fisioterapia intensa, com reforço muscular específico. Importante ressaltar que esses programas somente serão efetivos se tiverem a adesão do paciente e forem realizados diariamente por, no mínimo, 3 meses. Classicamente, Neer indica fisioterapia por no mínimo 18 meses antes de indicar o tratamento cirúrgico nos pacientes com impacto subacromial.

Tratamento Cirúrgico
A cirurgia está indicada nos pacientes com dor persistente que não responderam adequadamente ao tratamento não cirúrgico. Historicamente, a acromioplastia tem sido realizada, na forma como descrita por Neer . Hoje realizamos esse procedimento por via artroscópica, porém, o resultados da cirurgia aberta com técnica minimamente invasiva são iguais. Nos casos de ruptura parcial, o desbridamento isolado por via artroscópica tem sido advogado por alguns autores.
Na nossa prática clínica, raramente indicamos a cirurgia para os pacientes virgens de tratamento ou com patologia com poucos meses de evolução. A grande maioria dos casos é tratada com medidas fisioterápicas e reeducação dos movimentos.
A incidência maior de cirurgia fica reservada para os pacientes que tiveram tratamento prévio com outros médicos ou foram encaminhados para tratamento cirúrgico.
Bibliografia.
1. Codman EA: The Shoulder. New York, NY, G. Miller & Co. Medical Publishers, 1934.
2. Codman EA: Some points on the diagnosis and treatment of certain neglected minor surgical lesions. Boston Med Surg J 1904;150(14):371-374.
3. Meyer AW: The minuter anatomy of attritional lesions. J Bone Joint Surg Am 1931;13:341-360.
4. Meyer AW: Chronic functional lesions of the shoulder. Arch Surg 1937;35:646- 674.
5. Bigliani LU, Levine WN: Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg Am 1997;79(12):1854-1868.
6. Neer CS II: Impingement lesions. Clin Orthop Relat Res 1983;173:70-77.
7. Chansky HA, Iannotti JP: The vascularity of the rotator cuff. Clin Sports Med 1991;10(4):807-822.
8. Lohr JF, Uhthoff HK: The microvascular pattern of the supraspinatus tendon. Clin Orthop Relat Res 1990;254:35-38.
9. Watson-Jones R: Fractures and Other Bone and Joint Injuries. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1940.
10. Neer CS II, Marberry TA: On the disadvantages of radical acromionectomy. J Bone Joint Surg Am 1981;63(3):416-419.
11. Neer CS II: Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: A preliminary report.
J Bone Joint Surg Am 1972;54(1):41-50.
12. Bigliani BU, Morrison ES, April EW: The morphology of the acromion and its relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans 1986;10:216.
13. Toivonen DA, Tuite MJ, Orwin JF: Acromial structure and tears of the rotator cuff. J Shoulder Elbow Surg 1995;4(5):376-383.
14. Chambler AF, Bull AM, Reilly P, Amis AA, Emery RJ: Coracoacromial ligament tension in vivo. J Shoulder Elbow Surg 2003;12(4):365-367.
15. Yamamoto N, Muraki T, Sperling JW,
et al: Contact between the coracoacromial arch and the rotator cuff tendons in nonpathologic situations: A cadaveric study. J Shoulder Elbow Surg 2010;19(5):681-687.
16. Kesmezacar H, Akgun I, Ogut T, Gokay S, Uzun I: The coracoacromial ligament: The morphology and relation to rotator cuff pathology. J Shoulder Elbow Surg 2008;17(1):182-188.
17. Nicholson GP, Goodman DA, Flatow EL, Bigliani LU: The acromion: Morphologic condition and age-related changes. A study of 420 scapulas.J Shoulder Elbow Surg 1996;5(1):1-11. 39. Ogata S, Uhthoff HK: Acromial enthesopathy and rotator cuff tear: A radiologic and histologic postmortem investigation of the coracoacromial arch. Clin Orthop Relat Res 1990;254:39-48.
18. Benson RT, McDonnell SM, Knowles HJ, Rees JL, Carr AJ, Hulley PA: Tendinopathy and tears of the rotator cuff are associated with hypoxia and apoptosis. J Bone Joint Surg Br 2010; 92(3):448-453.
19. Gerber C, Galantay RV, Hersche O: The pattern of pain produced by irritation of the acromioclavicular joint and the subacromial space. J Shoulder Elbow Surg 1998;7(4):352-355.
20. White EA, Schweitzer ME, Haims AH: Range of normal and abnormal subacromial/subdeltoid bursa fluid.
J Comput Assist Tomogr 2006;30(2): 316-320.
21. Budoff JE, Rodin D, Ochiai D, Nirschl RP: Arthroscopic rotator cuff debridement without decompression for the treatment of tendinosis. Arthroscopy 2005;21(9):1081-1089.
22. Gartsman GM, O’Connor DP: Arthroscopic rotator cuff repair with and without arthroscopic subacromial decompression: A prospective, randomized study of one-year outcomes. J Shoulder Elbow Surg 2004;13(4):424- 426.
23. Bigliani LU, Ticker JB, Flatow EL, Soslowsky LJ, Mow VC: The relationship of acromial architecture to rotator cuff disease. Clin Sports Med 1991;10(4):823-838

Dr Marcos Britto da Silva
Ortopedista, Traumatologia e Medicina do Esporte
Botafogo, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Atualizado em 04/04/2012
Artigo enviado para publicação na revista Ambito Hospitalar.

Bursite do Quadril

Descrição da Bursite do Quadril
Sintomas da Bursite no Quadril
Fatores de Risco para a  Bursite do Quadril
Diagnóstico da Bursite do Quadril
Tratamento da Bursite do Quadril
Reabilitação pós Bursite no Quadril
Prevenção da Bursite do Quadril

Entrevista sobre Bursite ao Sem Censura YouTube

Descrição da Bursite do Quadril
A bursite do quadril é causada por uma inflamação da bursa trocanteriana, uma pequena bolsa gelatinosa que geralmente contém uma pequena quantidade de líquido. Bursas estão localizados por todo o corpo, sobretudo em torno do ombro, cotovelo, quadril, joelho e calcanhar. Eles agem como almofadas entre os ossos e os tecidos que recobrem os tendões, e ajudam a reduzir a fricção entre os músculos e os ossos. Ela é conhecida como bursite trocantérica ou bursite trocanteriana.

Relação da bursa trocantérica,
banda iliotibial e o trocânter maior.
Trocanter Maior
A protuberância óssea na região lateral do quadril é chamado o trocânter maior. O trocanter maior é o ponto de fixação para os músculos que movem a articulação do quadril. O trocânter tem uma bursa bem grande sobrejacente e que ocasionalmente se irrita, resultando em bursite do quadril (bursite trocantérica).

Existem outras bursas no quadril além da bursa do trocanter maior?
Outra bursa localizado no (lado da virilha) no interior do quadril é chamada de bursa iliopsoas. Quando essa bursa fica inflamada, a condição é também por vezes referido como a bursite do quadril, mas a dor está localizada na região da virilha.Esta condição não é tão comum como a bursite trocantérica, mas é tratada de maneira semelhante.

Sintomas da Bursite no Quadril
O principal sintoma da bursite do quadril é a dor no momento do quadril e também ao deitar sobre o lado afetado. A dor geralmente se estende para fora da área da coxa. Nos estágios iniciais, a dor é geralmente descrita como aguda e intensa. Mais tarde, ela pode apresentar-se como uma dor mais difusa. Normalmente, a dor é pior à noite, quando deitado sobre o quadril afetado e também quando se levantar de uma cadeira depois de estar sentado durante algum tempo. A dor surge também em outras situações ao ficar em pé por tempo prolongado, subir escadas ou agachar.

Fatores de Risco para a  Bursite do Quadril
A bursite do quadril pode afetar qualquer pessoa, mas é mais comum em mulheres e pessoas de meia-idade ou idosos e menos comum em pessoas mais jovens e em homens. Os seguintes fatores de risco têm sido associados com o desenvolvimento da bursite do quadril.
  • Esforço repetitivo. Isso pode ocorrer durante a execução de atividades do dia a dia, subir escadas, andar de bicicleta, ou ficar em pé por longos períodos de tempo.
  • Traumas no quadril. Uma contusão na região lateral do quadril pode ocorrer quando você cai de lado, colide o quadril na borda de uma mesa ou permanecer deitado muito tempo somente de um lado do corpo, principalmente em colchão duro.
  • Doenças na Coluna Lombar. Isso inclui a escoliose, artrose da coluna lombar, coluna e outros problemas de coluna.
  • Discrepância de Membros Inferiores. Quando uma perna é mais curta que a outra por mais de 2 cm, isso afeta a maneira de andar e pode levar à irritação de uma bursa do quadril.
  • Artrite reumatóide torna as bursas mais propensos a  inflamar.
  • Cirurgia Prévia. Cirurgia ao redor dos implantes de próteses de quadril ou no quadril podem irritar e causar bursite bursas.
  • Obesidade aumenta a quantidade de pressão sobre a face lateral do quadril
  • Osteófitos ou depósitos de cálcio. Estes podem se desenvolver dentro dos tendões que se ligam ao trocânter. Eles podem irritar a bursa e causar inflamação.

Diagnóstico da Bursite do Quadril
Ortopedista examina o
trocânter maior (mão Esq)
paciente deitado de lado.
O sinal clínico mais importante é a dor na região do grande trocanter em alguns casos podemos usar manobras especiais.

Exames de Imagem: 
A RX simples, Ressonância Nuclear Magnética e a Cintilografia óssea podem auxiliar em algumas situações.
   . 

Tratamento da Bursite do Quadril

O tratamento não cirúrgico
O tratamento inicial de bursite do quadril não envolve cirurgia. Muitas pessoas com bursite do quadril podem sentir um alívio com as mudanças de estilo de vida simples, incluindo: 
  • Modificação de atividades, evitando as atividades que pioram os sintomas.
  • Uso de antiinflamatórios não-esteróides (AINEs), para controlar a inflamação e a dor 
  • O uso de uma bengala ou muletas durante uma semana ou mais. 
  • Fisioterapia
  • Tratamento Local com Gelo ou Calor
  • Infiltração de corticoide 
  • Trocar o colchão por um mais macio. 
Tratamento Cirúrgico
A cirurgia raramente é necessária para a bursite do quadril. Se a bursa fica inflamada e dolorida após todos os tratamentos não-cirúrgicos, o ortopedista  pode recomendar a remoção cirúrgica da bursa. .

Reabilitação pós Bursite no Quadril
Após a cirurgia, um curto período de reabilitação pode ser esperado. A maioria dos pacientes usa uma bengala ou muletas por alguns dias. O paciente caminha no dia seguinte a cirurgia. A dor da cirurgia geralmente desaparece após alguns dias.

Prevenção da Bursite do Quadril
A prevenção visa evitar condutas e atividades que fazem a inflamação da bursa piorar. Evitar atividades repetitivas que exerçam pressão sobre os quadris. Perder peso. Corrigir a discrepância dos membros inferiores com uma palmilha. Mudar o hábito de dormir, trocar o colchão. Manter a força e a flexibilidade dos músculos do quadril com exercícios e alongamento regulares.


Dr. Marcos Britto da Silva
Ortopedista, Traumatologista e Médico do Esporte
Botafogo, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
atualizado em 14/06/2011

OSTEONECROSE DOS OSSOS MAXILARES e BIFOSFONATOS

O que são os Bifosfonatos?
Bifosfonatos são drogas sintéticas análogas do pirosfosfato usadas no tratamento da hipercalcemia em pacientes com doenças malignas e metástases ósseas e no tratamento de outras desordens, como doenças osteometabólicas e osteoporose. 

Qual a função dos Bifosfonatos?
Inibição da função dos osteoclastos, levando assim a uma diminuição da reabsorção óssea.
Estes compostos afetam o turn over ósseo em vários níveis.
  • Nível Tissular: os bifosfonatos inibem a reabsorção óssea e diminuem o seu turn over.
  • Nível Celular: eles atuam nos osteoclastos e inibem a sua função de diversas formas: inibição do recrutamento e diminuição do tempo de vida dos osteoclastos e inibição da atividade osteoclástica na superfície óssea
  • Nível Molecular: os bifosfonatos modulam a função osteoclástica, ligando-se a receptores de superfície presentes na célula óssea ou a enzimas intracelulares
Qual a meia vida desses medicamentos?
A meia-vida destas drogas na circulação é curta, entre trinta minutos e duas horas. Entretanto, uma vez incorporado ao osso, o bifosfonato pode permanecer por anos dependendo do intervalo de duração do turn over ósseo e da potencia da droga, medicamentos que usam intervalos maiores entre a tomadas em geral permanecem mais tempo no organismo

Qual a teoria para explicar a osteonecrose que ocorre na Mandíbula?
Duas teorias são utilizadas para explicar o mecanismo desta condição:
  • Interrupção na remodelação óssea
  • Inibição da angiogênese capilar.
Como Ocorre a osteonecrose?
A osteonecrose ocorre devido a uma parada na remodelação óssea, causada pelo efeito dessas drogas ao inibir a ação dos osteoclastos.

Qual a concentração de bifosfonatos na Mandíbula?
Os bifosfonatos possuem doses de concentração maiores na maxila e na mandíbula, quando comparados com outros ossos.

Porque ocorre uma maior concentração de bifosfonatos na mandíbula?
Os ossos maxilares possuem um maior suprimento sangüíneo e um turn over ósseo mais acelerado, ambos relacionado à sua atividade diária e à presença de dentes, que exige uma remodelação óssea diária envolta do ligamento periodontal.

Qual a vida média do osteoclasto?
Os osteoblastos e osteócitos vivem em média 150 dias.
Se no momento em que morrem a matriz mineral não for reabsorvida pelos osteoclastos o osteon se torna acelular e necrótico. A morte do osteócito induz a liberação de citocinas, da proteína morfogenética óssea e de fatores de crescimento insulina-like, (responsáveis pela indução da proliferação osteoblástica das células mesenquimais). Sem o osteoclasto funcionando essa liberação não ocorre.
Sem essa substâncias os pequenos vasos capilares encontrados no osso involuem e o osso se torna avascular. 

Porque o fenómeno do osteonecrose acomete mais a mandíbula e a maxila?
A maior concentração destas drogas nos ossos maxilares (que impedem a reabsorção da matriz óssea) associada a tratamentos odontológicos invasivos e à presença de uma mucosa fina recobrindo estes ossos, pode explicar porque este fenômeno ocorre quase que exclusivamente na maxila e na mandíbula.

Como é a teoria do parada da osteogênese capilar?
A segunda teoria da patogênese da osteonecrose por bifosfonatos sugere que algumas destas drogas, principalmente o pamidronato e o ácido zoledrônico, inibem a angiogênese capilar. Fournier et al. em 2002 mostraram que ocorre inibição da angiogênese, diminuição na formação dos túbulos capilares e inibição do fator de crescimento endotelial. Portanto, de acordo com esta teoria, ocorre inibição na proliferação das células endoteliais, levando à diminuição de vasos sangüíneos e à necrose avascular do osso. 

Como é feito o diagnostico da osteonecrose?
O diagnóstico é essencialmente clínico, manifestando-se como:
  • Exposição óssea acompanhada de dor, podendo às vezes ser assintomática
  • Presença de edema e secreções purulentas
  • Fistulas cutâneas, fistulas mucosas e exposição óssea através da pele
Qual os locais mais afetados pela osteonecrose?
A maioria dos casos de osteonecrose por bifosfonatos ocorre na mandíbula, principalmente em sua região posterior.
A maxila também pode ser afetada e sua localização preferencial também é a região posterior.
O acometimento simultâneo de ambos os ossos (mandíbula e maxila) também pode ocorrer.

Quais os principais fatores que induzem a osteonecrose?
Os principais fatores desencadeadores desta condição são os procedimentos odontológicos cirúrgicos como extrações, implantes dentários e traumas locais como próteses mal adaptadas.

Existe algum marcador sanguineo para avaliar a osteonecrose de mandíbula?
O teloptídeo c-terminal sérico (CTX) é um importante marcador de supressão óssea, sendo muito útil para o clínico avaliar riscos de exposição do osso, principalmente quando o paciente for submetido a procedimentos invasivos.
  • Valores de CTX menores 100 pg/ml = risco alto de exposição óssea.
  • Valores compreendidos entre 100pg/ml e 150pg/ml, um risco moderado.
  • Valores acima de 150 pg/ml apresentam risco mínimo de exposição óssea.
Quais as diferenças entre a doença clínica e subclínica da osteonecrose?
Alguns autores consideram que a doença existe antes mesmo da exposição óssea na cavidade oral, porém existem diferenças morfológicas entre o osso já exposto (doença clínica) e o não exposto (doença subclínica).
  • Histopatologicamente, no osso exposto, observa-se a presença de uma matriz calcificada, com ou sem invasão bacteriana e uma escassez de células e vasos sangüíneos, típico de um quadro de necrose.
  • No osso alterado, mas não exposto, observa-se hipercelularidade, hipervascularidade e osteogênese, aspectos histopatológicos que caracterizam, mas que não são exclusivos, da osteomielite.
Qual o papel dos exames de imagem no diagnostico da osteonecrose?
Os exames de imagem, como radiografias panorâmicas, tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (IRM) e cintilografia óssea, são de grande importância como auxiliares diagnósticos.
  • TC , IRM e a radiografia são considerados importantes na avaliação da extensão das lesões e a cintilografia óssea pode útil para a detecção de osteonecrose subclínica (osso não exposto) em pacientes que fazem uso de bifosfonatos.
  • A imagem de ressonância magnética, consegue caracterizar a doença em duas fases (fase clínica e fase subclínica), definindo assim a real extensão da lesão
Quais as características da osteonecrose na Ressonância?
Na doença clínica uma baixa de captação de sinal em T1 e T2 e relativamente baixa em IR ( inversão de recuperação), sugestivo de baixa concentração de água, o que correlacionou-se histopatologicamente com áreas de osteonecrose.
Na doença subclínica, a IRM mostrou uma baixa captação de sinal em T1 e uma alta captação de sinal em T2 e em IR, sugerindo uma alta concentração de água, o que foi histopatologicamente compatível com osteomielite.

Quais vias de administração de bifosfonatos causas mais osteonecrose?
O maior número dos casos de osteonecrose por bifosfonatos relatados na literatura esta relacionado à sua administração parenteral (endovenosa), envolvendo principalmente o pamidronato e o ácido zolendrônico, drogas muito utilizadas no tratamento de metástases ósseas envolvendo o câncer de mama e no tratamento do mieloma múltiplo.

Os bifosfonatos administrados por via oral para tratar osteoporose podem causar osteonecrose de mandíbula?
Vários estudos têm demonstrado que bifosfonatos administrados por via oral, como o  risedronato e ibandronato, ambos muito utilizados no tratamento da osteoporose, estão envolvidos no desenvolvimento de osteonecrose dos maxilares, embora com uma prevalência menor que os bifosfonatos administrados por via parenteral para tratamento de outras doenças. 
Woo et al.(2006), em sua revisão de literatura, relatam que, dos 368 casos de osteonecrose por bifosfonatos, apenas 15 ocorreram em pacientes submetidos à tratamento para osteoporose.
Destes, 13 casos foram em pacientes fazendo uso de alendronato, um em paciente tomando risendronato e o outro caso ocorreu em um paciente que fazia uso de alendronato e ácido zolendrônico (via parenteral).

Quanto tempo após o uso de bifosfonatos pode surgir a osteonecrose?
Em um estudo realizado por Yarom et al. em 2007 onze pacientes do sexo feminino, submetidas à terapia com alendronato via oral para tratamento da osteoporose, desenvolveram osteonecrose dos maxilares cerca de quatro anos após o inicio do tratamento.

Qual o tratamento para a osteonecrose de mandíbula?
O tratamento da osteonecrose dos ossos maxilares ainda é bastante controverso, variando desde tratamento conservador:
  • Uso de bochechos com clorexidina a 0,12% quando a exposição óssea é assintomática.
  • Antibioticoterapia quando há relatos de dor com evidência clínica de sinais de infecção.
  • Debridamento no local da lesão.
  • Cirurgias de ressecção da área afetada pela osteonecrose.
Qual o papel da oxigénio terapia hiperbárica no tratamento da osteonecrose de mandíbula?
A oxigenoterapia hiperbárica, que no passado era considerada ineficaz por alguns autores , é atualmente aceita como um importante coadjuvante no tratamento das lesões devido ao seu potencial angiogênico.


Dr. Marcos Brito da Silva
Ortopedista, Traumatologia e Medicina do Esporte
Botafogo,Rio de Janeiro, RJ
atualizado em 22/03/2010

MEDICINA ESPORTIVA

Abaixo uma relação com alguns dos artigos publicados sobre medicina esportiva.

ALIMENTAÇAO E SUPLEMENTOS NO ESPORTE

ESPORTES ESPECÍFICOS
Dr. Marcos Britto da Silva
Ortopedista, Traumatologista e Médico do Esporte
Botafogo, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Atualizado em 20/06/2015.

Tendinopatias e Tendinoses


Bursite Tendinite Epicondilite Osteocondrite



OUTRAS PATOLOGIAS QUE EVOLUEM COM BURSITE
Entrevista Sobre Bursite ao Programa Sem Censura

Google+ Followers